| 艾文伟.丹酚酸A通过lncRNA B调控TGF-β/Smads通路改善阿霉素诱导的心力衰竭的机制研究[J].实用中西医结合临床,2022,22(13): |
| 丹酚酸A通过lncRNA B调控TGF-β/Smads通路改善阿霉素诱导的心力衰竭的机制研究 |
| 丹酚酸A通过lncRNA B调控TGF-β/Smads通路改善阿霉素诱导的心力衰竭的机制研究 |
| 投稿时间：2022-07-08 修订日期：2022-07-19 |
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| 中文关键词: 丹酚酸A lncRNA B TGF-β/Smads通路 心力衰竭 |
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| 目的 探讨丹酚酸A通过lncRNA B调控TGF-β/Smads通路改善阿霉素诱导的心力衰竭的机制。方法 选取H2C9细胞，将其随机分为空白对照组、模型组、丹酚酸A低、中、高剂量组、lncRNA B抑制组。采用PCR检测lncRNA B、TGF-β水平；采用MTT检测细胞增殖；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用WB检测TGF-β/Smads通路相关蛋白表达。选取30只的雄性C57BL/6小鼠，将其随机分为对照组、阿霉素性心力衰竭模型组、丹酚酸A低浓度组、丹酚酸A中浓度组、丹酚酸A高浓度组。采用PCR检测lncRNA B、TGF-β水平；检测小鼠心脏功能；检测各组小鼠生化指标水平；观察各组小鼠心肌组织病理学变化；采用WB检测TGF-β/Smads通路相关蛋白表达。结果 与空白对照组相比，模型组lncRNA B和TGF-β表达较高，与模型组比，丹酚酸A各剂量组和lncRNA B抑制组表达较低，P＜0.05；与对照组相比，阿霉素性心力衰竭模型组lncRNA B和TGF-β表达较高，而经丹酚酸A干预后，表达降低，P＜0.05；与空白对照组相比，模型组存活率较低，凋亡率较高，与模型组相比，丹酚酸A 各剂量组和lncRNA B抑制组存活率较高，凋亡率较低，P＜0.05；与对照组相比，阿霉素性心力衰竭模型组dp/dt max、dp/dt min、LVSP水平较低，LVEDP水平较高，而经丹酚酸A干预后，其水平发生逆转，P＜0.05；与对照组相比，阿霉素性心力衰竭模型组生化指标较高，而经丹酚酸A干预后，生化指标水平好转，P＜0.05；HE染色结果显示丹酚酸A可改善心肌组织病理损伤；与空白对照组相比，模型组Smad2、Smad3蛋白表达较低，TGF-β1表达升高，与模型组相比，丹酚酸A各剂量组和lncRNA B抑制组蛋白表达均有所逆转；与对照组相比，阿霉素性心力衰竭模型组Smad2、Smad3蛋白表达降低，TGF-β1表达升高，而经丹酚酸A干预后，其相关蛋白表达反转，P＜0.05。结论 丹酚酸A可改善阿霉素诱导的心力衰竭，其所用机制可能是通过lncRNA B来调控TGF-β/Smads信号通路实现的。 |
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