| 苏晓萍.二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究[J].实用中西医结合临床,2021,21(17): |
| 二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究 |
| 二甲双胍干预FFA诱发内质网应激介导的IR及β细胞凋亡的机制研究 |
| 投稿时间：2021-05-14 修订日期：2021-08-04 |
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| 中文关键词: 二甲双胍 游离脂肪酸 内质网应激 胰岛素抵抗 β细胞凋亡 |
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| 中文摘要: |
| 目的：探究二甲双胍干预游离脂肪酸（FFA）诱发内质网应激介导胰岛素抵抗（IR）与β细胞凋亡机制。方法：应用FFA喂养建立2型糖尿病大鼠模型，将建模大鼠随机分为二甲双胍组与模型组，二甲双胍组每天予200mg/kg浓度二甲双胍处理，模型组每天予相同体积生理盐水处理，将正常喂养大鼠作为空白对照组，同样予相同体积生理盐水处理。三组均给药52d，比较三组大鼠尾尖静脉血糖代谢、β细胞凋亡率、内质网应激指标mRNA、内质网应激指标蛋白表达水平。结果：模型组与二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著低于空白对照组（P＜0.05），空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于空白对照组（P＜0.05）；二甲双胍组大鼠体重、MBCI显著高于模型组（P＜0.05），空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR显著低于模型组（P＜0.05）；模型组与二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著高于空白对照组（P＜0.05），二甲双胍组大鼠胰腺β细胞凋亡率显著低于模型组（P＜0.05）；模型组与二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著高于空白对照组（P＜0.05），二甲双胍组大鼠Bip、CHOP等内质网应激指标mRNA显著低于模型组（P＜0.05）；模型组与二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达水平显著低于空白对照组（P＜0.05），二甲双胍组大鼠p-AKt、Akt、IRβ等内质网应激指标蛋白表达显著高于模型组（P＜0.05）。结论：二甲双胍经由下调胰腺内质网应激相关指标mRNA，促进胰腺内质网应激相关蛋白表达，有效抑制FAA所致胰岛素抵抗以及β细胞凋亡。 |
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